A Hashimoto thyreoiditis olyan krónikus gyulladás, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) károsító folyamat a pajzsmirigy bizonyos sejtjeit (acinus) károsítja és pajzsmirigy-alulműködés kialakulását eredményezheti. Fontos tudni, hogy az idült pajzsmirigygyulladásoknak több formája ismert, amelynek kialakulása, prognózisa és kezelése is eltérő.

A Hashimotho thyreoditis a leggyakoribb autoimmun pajzsmirigy betegség, gyakran lappangó formában jelenik meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban, 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved a betegség valamelyik formájában. A betegség összefüggésben állhat a szüléssel is, ugyanis kutatások 3-17 %-ban mutattak ki a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist. Azok a nők, akik szültek, bár fogékonyabbak a betegségre, de a szülés utáni első évben kialakult autoimmun pajzsmirigygyulladás még magától is elmúlhat.

A Hashimoto thyreoiditis gyakran áll a meddőség és menstruációs zavarok hátterében is. A betegség korai felismerése rendkívül fontos, hiszen jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje is. 

A klasszikus hashimoto általában a pajzsmirigy megnagyobbodássával, strúmával jár, és esetenként együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel, hőemelkedéssel is. A csökkent működés a betegség kezdetén még nem mutatható ki, tehát ilyenkor egyes laboratóriumi vizsgálatok, mint a TSH, T4, T3 még nem mutatnak eltérést. A pajzsmirigy szövetének komponensei elleni antitest mérése azért lehet fontos, mert ezek megelőzik a pajzsmirigy állapotának változását, gyulladását. Észlelésekor a pajzsmirigy vékony tű biopszia is szükséges lehet.

• Hyperthyreoid vagy túlműködő stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét között. A hyperfunkciós tünetek a pajzsmirigy sejtjeinek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre.

• Hypofunkciós, csökkent működéses stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 

• Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.

• Definitív, végleges stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg rejtett, ún. szubklinikus hypo-thyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). 

A betegség felismerése elsősorban az anti TPO vérben történő vizsgálatával vagy vékonytű biopsziával igazolható.

• székrekedés 

• száraz bőr 

• hajhullás

• vékony, töredező köröm 

• túlsúly

• menstruációs zavarok

• meddőség

• álmosság

• légzőizmok gyengesége, a mellkasfal mozgásának beszűkülése

• vérszegénység, anaemia

• csökkent a figyelemösszpontosítás

• depressziós tünetek 

A hashimoto betegség szintetikus levotiroxin élethosszig tartó, szájon át történő, naponkénti adását teszi szükségessé. Ez tüneti kezelésnek tekinthető, mely nem a betegség lefolyását veszi célba. Bizonyos esetekben meg lehet próbálkozni rövid időtartamú glükokortikoid-terápiával, mivel ilyen módon úgy kezelhető a betegség, hogy nem alakul ki tartós hypothyreosis, így nem válik szükségessé az élethosszig tartó monitorozás és tiroxinpótlás, azonban a gyógyszerelés beállítása minden esetben orvosi kompetencia.

A Basedow kór alapja a pajzsmirigy sejteken található, működésüket fokozó TSH recepctorok elleni antitest termelődése, mely a receptorokingerlésével pajzsmirigy túlműködést eredményez. A tiroxin (T4) és trijód-tironin (T3) hormonok mennyisége megszaporodik, amit a TSH receptora ellen termelt antitestek váltanak ki, kiváltó oka egyelőre nem ismert, ám a családi halmozódás valószínűsíthető és leggyakrabban a női nemet érinti. A dohányzás és a stressz fokozza a problémát, így ezeket érdemes elkerülni,főleg családi érintettség esetén. 

Felismerni könnyű, ugyanis az esetek többségében jellemző a betegek szemeinek kidülledése, tekintetük merevvé válása. A testsúlyban is nagyobb változások figyelhetőek meg, ugyanis a páciens normál étkezés mellett is veszít súlyából, emellett menstruáció zavarokkal, ingerlékenységgel, fokozott izzadással és alvászavarokkal is küzd. 

• szapora szívdobogás

• fokozott verejtékezés

• koncentrációs zavarok

• menstruációs zavarok

• idegesség, remegés

• normál étkezés melletti testsúlyvesztés

Kezelésében nagy szerepet kap a gyógyszeres terápia, ám előfordulhat, hogy izotópos kezelésre, súlyosabb strúma esetén pedig műtétre is szükség lehet.

Ikreken tett legújabb megfigyelések alapján igazoltnak fogadhatjuk el, az autoimmun pajzsmirigy betegség létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlamot csak 46-89%-ra kalkulálták. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az autoimmun pajzsmirigy betegségben megbetegedettek száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. A vírusos, és a bakteriális fertőzésekről feltételezik, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt eddig nem sikerült bizonyítani.

Kapcsolódó cikkünk

Vitiligo és társbetegségei

 

Gyakran egyszerű kozmetikai problémaként kezelik, a vitiligo azonban ennél összetettebb betegség. Bár kialakulásának pontos okai nem tisztázottak, a legszélesebb körben elfogadott hipotézis szerint autoimmun betegség, melyhez több más kórkép is társulhat.

---

Az autoimmun polyendokrin szindróma több autoimmun eredetű endokrin betegség társulását jelenti. Három formája ismert.

A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis, majd az Addison kór tünetei követik.  A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata, cöliákia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio, diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis, idült atrophias gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül színes tünetegyüttesét.

A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az 1. típusú diabetes mellitus (IDDM) vagy autoimmun pajzsmirigy betegség társulása jellemzi.

A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevő) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) az esetek 70%-ban, az IDDM pedig 52%-ban van jelen. A vezető első két betegségehezmás kóros állapotok is társulhatnak. A betegség nőkben 2-3-szor gyakrabban fordul elő és 30-40. életév között fejlődik ki és produkál tüneteket. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg.

A kórképet eredetileg úgy definiálták, mint a Hashimoto thyreoiditis, a Basedow-Graves kór, a Graves orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak közül még egy autoimmun betegség társulása:

• IDDM (I. típusú cukorbetegség)

• atrophiás gastritis

• anaemia perniciosa

• vitiligo

• alopecia

• myasthenia gravis

Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, cöliákia, myasthenia vagy SLE (szisztémás lupus erythematosus) is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen.

A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a hormonhiány pótlása képez.

A patomechanizmus alapján az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk. Ez probléma még csak részben megoldott. A hormonok bevitelével (pl. pajzsmirigy hormonjai, inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR molekulát kifejeződését és csökkentjük az autoimmun folyamatot.

A  TSH képes a HLA-DR molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott T4 és T3 kezelés a TSH szint csökkentése révén nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését gátló készítmények nemcsak az euthyreoisis kialakulásában játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása  révén az  autoimmun folyamatot is gátolják.

A hormonális pótló kezelések másik részére immunmoduláns hatása nem bizonyított (pl. a hypoparathyreosisban alkalmazott D vitamin fokozott bevitele).

A fentiekből következik a betegek gondozásának és a prevenciónak a fontossága.

A gyógyszeradagot fokozatosan kell beállítani, ehhez három-négy hormonszintmérésre is szükség lehet, és utána is sort kell keríteni évi egy-két laboratóriumi ellenőrzésre. Talán egy ritka nyomelem, a szelén is segíthet az autoimmun pajzsmirigygyulladás megelőzésében és/vagy kezelésében, de ha a betegség már kifejlődött, a tiroxinkészítményt sem ez, sem más gyógymód nem helyettesítheti.

Csatlakozzon Ön is az autoimmun betegséggel - teljes életet Facebook csoportunkhoz, melynek szakmai hátterét az Immunközpont biztosítja.
Csoportunk célja, hogy segíthessük az érintetteket mindennapi életükben, megoszthassák egymással kérdéseiket és szakami támogatást kapjanak!

Facebook oldal: Immunközpont

Facebook csoport: Autoimmun betegséggel - teljes életet